Le fait d'être infecté protège-t-il une personne d'une infection supplémentaire?

En général: Non. Avoir des ulcères ne vous empêche pas d'attraper la grippe. Mais ce «non» est une simplification excessive. Le diable est en effet dans les détails.

Le système immunitaire inné et le système immunitaire adaptatif doivent être considérés. Le raisonnement donné dans la question est en principe largement applicable uniquement au système inné. Le système immunitaire adaptatif est très spécifique. Lorsqu'il y a une réponse à un virus, un virus différent sera nouveau sur ce système. Cela obligera ce système à recommencer à zéro pour le combattre. Pour compliquer les choses, les deux systèmes interagissent et l'explication ci-dessus est presque une image très réduite de ce qui pourrait se passer.

Cela dépend de ce qu'est une infection, où elle se produit, qu'est-ce qui cause l'infection, etc. Certains vaccins sont parfaitement adaptés à la description en question. Mais pour "améliorer la résistance à une maladie infectieuse à venir", il faudrait alors modifier en "améliorer la résistance à une maladie infectieuse à venir de type identique ou très similaire ".

Exemples contre " une infection protège contre une seconde "sont assez nombreuses:

En microbiologie, la co-infection est l'infection simultanée d'un hôte par plusieurs espèces pathogènes. En virologie, la co-infection comprend l'infection simultanée d'une seule cellule par deux ou plusieurs particules virales. Un exemple est la co-infection des cellules hépatiques avec le virus de l'hépatite B et le virus de l'hépatite D, qui peut survenir progressivement par une infection initiale suivie d'une surinfection.

Une surinfection est une seconde infection superposée à une précédente, en particulier par un autre agent microbien d'origine exogène ou endogène, résistant au traitement utilisé contre la première infection. Des exemples de ceci en bactériologie sont la prolifération de Clostridium difficile endogène qui survient après un traitement avec un antibiotique à large spectre, et la pneumonie ou la septicémie de Pseudomonas aeruginosa chez certains patients immunodéprimés.

La surinfection par le VIH (également appelée réinfection par le VIH) est une condition dans laquelle une personne ayant une infection par le virus de l'immunodéficience humaine établie acquiert une deuxième souche de VIH, souvent d'un sous-type différent. La souche de surinfection du VIH (une souche recombinante) apparaît lorsqu'une personne est simultanément infectée par deux souches différentes, permettant aux deux virus d'échanger du matériel génétique, résultant en une nouvelle souche unique qui peut posséder les résistances des deux souches précédentes. Cette nouvelle souche coexiste avec les deux souches précédentes et peut provoquer une progression plus rapide de la maladie ou porter de multiples résistances à certains médicaments anti-VIH.

D'un autre côté, si vous définissez infection comme "comme, avoir des bactéries" puis être infecté par plusieurs d'entre elles vous protège (ou au moins pourrait) vous protéger. Il s’agit bien sûr d’une extension philosophique des définitions de la plupart des aspects de la médecine. Mais il existe des preuves à des degrés divers pour des bactéries, des champignons, différentes formes de virus et parasites infectant - ou moins extensibles: coloniser - un hôte et avoir des effets plus bénéfiques que néfastes.

Cela n'implique pas seulement des luttes intestines entre ces espèces. (Comme les espèces de microbiome bénéfiques affleurant les mauvaises, ou produisant des produits chimiques qui sont toxiques pour les envahisseurs indésirables, ou simplement les bonnes qui mangent les mauvaises.) Il y a aussi des retombées dans le sens du raisonnement dans la question, par exemple:

Un commensal oculaire protège contre l'infection cornéenne en provoquant une réponse interleukine-17 à partir des cellules T γδ muqueuses Sites muqueux tels que l'intestin, la cavité buccale, le nasopharynx et le vagin tous ont une flore commensale associée. La surface de l'œil est également un site muqueux, mais la preuve d'un microbiome oculaire vivant et résident reste insaisissable. Ici, nous avons utilisé un modèle murin de la maladie de la surface oculaire pour révéler que les commensaux étaient présents dans la muqueuse oculaire et avaient des conséquences immunologiques fonctionnelles. Nous avons isolé un de ces candidats commensaux, Corynebacterium mastitidis, et montré que cet organisme provoquait une réponse interleukine-17 spécifique au commensal à partir des cellules T γδ dans la muqueuse oculaire qui était au cœur de l'immunité locale. La réponse spécifique commensale a entraîné le recrutement des neutrophiles et la libération d'antimicrobiens dans les larmes et a protégé l'œil de l'infection pathogène à Candida albicans ou à Pseudomonas aeruginosa. Nos résultats fournissent des preuves directes de l'existence d'un microbiome commensal résident sur la surface oculaire et identifient les mécanismes cellulaires sous-jacents à ses effets sur l'homéostasie immunitaire oculaire et la défense de l'hôte.