Il est en effet important de différencier le médicament en question et l'individu et l'intention d'utiliser le médicament et la façon dont il est pris, dans le temps.
Analgésiques - ou analgésiques - viennent dans une grande variété, que ce soit sous la forme d ' opioïdes, cannabinoïdes, AINS, ion-channel_modulators , myorelaxants ou médicaments non catégorisés comme la kétamine. Tous ne sont généralement pas administrés par voie orale ou même efficaces de cette façon, de loin tous ne sont même pas disponibles sans ordonnance. Comme cela devrait devenir clair maintenant, "une directive générale" est presque impossible à formuler.
Vous devez vous renseigner sur un médicament spécifique en question. Et même dans ce cas, ce sera compliqué et notre image de chacun de ces médicaments évolue toujours et aussi détaillée qu'elle puisse paraître, incomplète. Suivez les conseils donnés sur la notice, par votre pharmacien et votre médecin.
En prenant l'exemple des cannabinoïdes, il est de notoriété publique qu'un estomac plein retardera les effets des principes actifs, mais l'ingestion simultanée d'un un peu de graisse augmentera leur absorption. Les molécules les plus intéressantes sont toutes lipophiles et assez gaspillées à digérer isolément.
Ce sera aussi une tout autre histoire si nous parlons d'une administration ponctuelle de paracétamol ou d'un traitement à long terme d'aspirine, pour Nommez juste une paire d'exemples.
Les effets secondaires et les interactions possibles sont différents pour chaque médicament en question et chaque individu tombera à un endroit différent de l'échelle des conséquences possibles. Cela ne prend toujours pas en compte les différents aliments qui pourraient interagir avec les médicaments et le contenu de l'estomac.
Certains problèmes importants à surveiller lors de la lecture de la notice d'accompagnement sont par exemple le temps que le médicament est dans le l'estomac (vidange gastrique) ou le pH avec le médicament et avec ou avec de la nourriture (tampon).
Prostaglandines, AINS et protection de la muqueuse gastrique: pourquoi l'estomac ne se digère-t-il pas? (Physiol Rev 88: 1547-1565, 2008; doi: 10.1152 / physrev.00004.2008.)
Puisque les deux autres réponses sont fondamentalement correctes en elles-mêmes, je n’ajouterai que quelques détails qui ne rentrent pas dans les commentaires.
Concernant les taux d’absorption: Absorption de l’acide acétylsalicylique non tamponné et contenu gastrique tamponné et Facteurs gastro-intestinaux dans l'absorption d'aspirine: une étude quantitative, mais cela contraste avec Absorption d'aspirine de l'estomac chez l'homme, Influence des aliments sur l'absorption d'aspirine à partir de comprimés et de solutions tamponnées, Cinétique de l'absorption d'aspirine après administration orale de six solutions aqueuses avec des capacités tampons différentes.
Le côté le plus courant -l'effet de la prise de médicaments par voie orale est probablement des maux d'estomac, mais l'un des effets les plus importants peut être un saignement réel, même avec de l'aspirine à faible dose: Risque de gastroint haut saignement estinal associé à l'utilisation d'aspirine à faible dose
Bien que l'inhibition de la COX déjà mentionnée soit un problème en soi, de nombreuses substances naturelles présentes naturellement dans les aliments sont également connues pour présenter cette action, très probablement augmentant le risque, même si légèrement. Substances qui pourraient agir de cette manière:
Par conséquent, il faut être prudent si l'on combine l'aspirine avec des suppléments «naturels» ayant des propriétés inhibitrices de la COX-2, comme les extraits d'ail, la curcumine, la myrtille, écorce de pin, ginkgo, huile de poisson, resvératrol, génistéine, quercétine, résorcinol et autres.
Wikipédia: Aspirine
À titre d'anecdote personnelle, je pourrais également ajouter le safran à la liste des exhausteurs d'effets secondaires.
Mais regardez comment l'aspirine et le paracétamol diffèrent dans leur pharmacocinétique.
Ces facteurs moduleraient la cinétique du foyer inflammatoire, prolongeant ainsi l'action thérapeutique du médicament au-delà de celle attendue sur la base de l'analyse de la pharmacocinétique plasmatique. Cependant, le piégeage d'ions conduit également à des composés acides atteignant des concentrations élevées dans la paroi de l'estomac et les reins, dans lesquels le blocage de la synthèse des prostanoïdes provoque la toxicité organique typique provoquée par ces composés. En raison de leur manque de structure acide, d'autres inhibiteurs de la COX, tels que la dipyrone et le paracétamol, sont distribués de manière homogène dans tout l'organisme à des doses thérapeutiques et induisent une analgésie, mais n'induisent aucun ou très léger effet anti-inflammatoire. Cela est en partie dû à leur faible concentration dans les tissus enflammés. (p14)
Tous les AINS approuvés par la Food and Drug Administration des États-Unis portent le même encadré d'avertissement concernant les risques cardiovasculaires et gastro-intestinaux. Ces derniers déclarent que «les AINS peuvent entraîner un risque accru d'événements thrombotiques cardiovasculaires graves, d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral, qui peuvent être mortels. Ce risque peut augmenter avec la durée d'utilisation. Les patients présentant une maladie cardiovasculaire ou des facteurs de risque de maladie cardiovasculaire peuvent être plus à risque »et« les AINS entraînent un risque accru d'événements indésirables gastro-intestinaux graves, notamment des saignements, des ulcérations et des perforations de l'estomac ou des intestins, qui peuvent être fatales. Ces événements peuvent survenir à tout moment pendant l'utilisation et sans symptômes d'avertissement. Les patients âgés sont plus à risque d'événements gastro-intestinaux graves », respectivement. (p37 / 8)
Angel Lanas (Ed): "AINS et aspirine. Progrès récents et implications pour la gestion clinique", Springer, 2016. DOI 10.1007 / 978-3-319-33889-7