Question:
Quelles sont les présentations cliniques du COVID-19 chez les enfants et quelles hypothèses existe-t-il pour expliquer leur immunité relative à une maladie mortelle?
Graham Chiu
2020-03-18 04:31:22 UTC
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Sur près de 45 000 cas confirmés en Chine jusqu'au 11 février, il n'y a eu qu'un seul décès chez une personne de moins de 20 ans, selon le Centre chinois de contrôle et de prévention des maladies, et aucun décès chez les enfants de moins de 10 ans.

Sur 731 cas confirmés et 1412 cas suspects de Covid-19 chez des enfants en Chine, un enfant, un garçon de 14 ans, est décédé et près de 6% des cas étaient graves, contre 18,5% des adultes éprouver des symptômes sévères, selon une nouvelle étude qui sera publiée dans la revue Pediatrics en juin. De plus, seulement 6% des cas étaient graves, contre 18,5% des cas chez les adultes.

Les enfants sont donc toujours atteints de la maladie, mais ils ne sont tout simplement pas autant affectés que les adultes plus âgés.

Quelles sont les théories dominantes pour expliquer cette réponse qui diffère radicalement de la grippe?

https://edition.cnn.com/2020/03/11/health/coronavirus- enfants-malades / index.html

Je suis presque sûr que ce n’est pas juste une chose. Mais mettez la mélatonine sur la liste. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320520303313 J'ai un autre article enregistré là où je vais essayer de le trouver.
Deux réponses:
goodside
2020-04-11 20:15:44 UTC
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Un article du National Geographic résume plusieurs théories expliquant pourquoi le COVID-19 est moins mortel chez les enfants (mais pas les nourrissons): https://www.nationalgeographic.com/science/2020/03/coronavirus-spares- la plupart-des-enfants-ces-théories-peuvent-aider-expliquer-pourquoi /

Ils citent Ming S. Yip et al. (2011), qui implique une amélioration dépendante des anticorps (EAD) déclenchée par des infections antérieures d'autres coronavirus endémiques (rhume). Ming suggère que parce que les adultes sont plus exposés par le passé aux souches d'amorçage de coronavirus, le SRAS-CoV-1 est capable de pénétrer dans les cellules immunitaires humaines par une voie médiée par des anticorps. Voir: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3019510/

Plus récemment, Jason A. Tetro (2020) suggère des différences géographiques dans La mortalité due au COVID-19 soutient davantage la théorie selon laquelle l'ADE contribue à la gravité des symptômes et au risque de décès par infection par le SRAS-CoV-2. Voir: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7102551/

Fizz
2020-04-11 22:49:11 UTC
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Je ne vais probablement pas faire Cristiani et al. (2 avril) beaucoup de justice avec cette réponse, mais pour utiliser simplement leur chiffre de conclusion

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Nous pouvons supposent que des concentrations élevées de récepteurs ACE2, une immunité entraînée et un nombre constitutionnel élevé de lymphocytes chez les enfants peuvent expliquer en partie la maladie bénigne observée dans ce groupe de patients (fig. 1). Les vraies raisons resteront probablement un mystère heureusement parce que le nombre d'enfants infectés [par lesquels ils veulent probablement dire testés] est trop faible pour permettre des études immunologiques de bonne taille.

Par «immunité entraînée», ils semblent surtout signifier une réactivité croisée avec d'autres vaccins administrés pendant l'enfance. (Ils mentionnent que les cellules NK jouent un rôle à cet égard; voir également l'article Science approfondi sur cette notion assez rencente d '«immunité entraînée», aussi appelée «mémoire immunitaire innée». .)

Franchement, leur dernier argument (nombre élevé de lymphocytes) semble un peu mis en doute car une étude des CDC (10 avril) a révélé que les nourrissons <1yo pourraient en fait «empirer les choses» que le 1-17 ans groupe:

Les enfants âgés d'<1 an représentaient le pourcentage le plus élevé (15% -62%) d'hospitalisation parmi les patients pédiatriques atteints de COVID-19. Parmi 95 enfants âgés d'<1 an avec un statut d'hospitalisation connu, 59 (62%) ont été hospitalisés, dont cinq qui ont été admis dans une unité de soins intensifs. Le pourcentage de patients hospitalisés parmi les personnes âgées de 1 à 17 ans était plus faible (fourchette estimée = 4,1% à 14%), avec peu de variation entre les groupes d'âge.

Ce n'est donc pas un effet entièrement uniforme (par âge).

Également de l'étude du CDC, un autre mystère est la raison pour laquelle les garçons semblent en avoir (un peu) plus souvent:

Dans cette analyse préliminaire des cas de COVID-19 pédiatriques aux États-Unis, une majorité (57%) des patients étaient des hommes. Plusieurs études ont rapporté une majorité de cas de COVID-19 chez les hommes (4,9), et une analyse de 44000 cas de COVID-19 chez des patients de tous âges en Chine a rapporté un taux de létalité plus élevé chez les hommes que chez les femmes (10) . Cependant, le même rapport, ainsi qu'une analyse séparée de 2 143 cas pédiatriques de COVID-19 en Chine, n'ont détecté aucune différence substantielle dans le nombre de cas chez les hommes et les femmes (5,10). Les raisons de toute différence potentielle dans l'incidence ou la gravité du COVID-19 entre les hommes et les femmes sont inconnues. Dans la présente analyse, la prédominance des hommes dans tous les groupes d'âge pédiatriques, y compris les patients âgés d'<1 an, suggère que les facteurs biologiques pourraient jouer un rôle dans les différences de sensibilité au COVID-19 selon le sexe.

J'ai des doutes sur les conclusions des États-Unis en raison de la rareté des tests. La première citation indique également que le nombre d'enfants infectés est trop faible, mais pour autant que je sache, ils sont infectés au même taux que les adultes, mais ne présentent tout simplement pas de symptômes.
@GrahamChiu: ouais, c'était probablement une mauvaise tournure de la phrase dans leurs conclusions; ils signifient presque certainement qu'il n'y a pas assez d'enfants actuellement testés (parce que les priorités sont ailleurs).


Ce Q&R a été automatiquement traduit de la langue anglaise.Le contenu original est disponible sur stackexchange, que nous remercions pour la licence cc by-sa 4.0 sous laquelle il est distribué.
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