Question:
Pourquoi les corticostéroïdes nuisent-ils aux patients atteints de COVID-19?
Bob Ortiz
2020-03-19 04:24:30 UTC
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Cet article du Science Daily déclare que les stéroïdes pourraient faire plus de mal que de bien dans le traitement du coronavirus (COVID-19), en se référant à cet article de The Lancet.

Comprendre les preuves des effets néfastes ou bénéfiques des corticostéroïdes en 2019-nCoV est d'une importance clinique immédiate.

Je ne sais pas exactement comment l'utilisation des corticostéroïdes (qui est un traitement courant pour les patients asthmatiques) peut faire du mal autre que l'explication vague de «les stéroïdes altèrent également la capacité du système immunitaire à combattre les virus».

Comment exactement l'utilisation de stéroïdes nuit-elle au corps en cas de lutte contre un virus tel que le SARS-CoV-2 (2019-nCoV) qui cause le COVID-19?

Qu'y a-t-il de vague à propos des «stéroïdes qui altèrent également la capacité du système immunitaire à combattre les virus»?
Deux réponses:
Bryan Krause
2020-03-19 05:03:38 UTC
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L'un des principaux objectifs des corticostéroïdes est de supprimer l'activité immunitaire et l'inflammation: c'est exactement pourquoi ils sont utilisés dans l'asthme.

Bien sûr, le système immunitaire a un vrai travail en plus de provoquer une inflammation nuisible: lutter contre les infections .

Pour certaines infections, les dommages causés à la personne infectée par la réaction immunitaire elle-même sont pires que ceux du pathogène lui-même, de sorte que les stéroïdes peuvent aider à prévenir les dommages ou à soulager les symptômes pendant que le système immunitaire continue de monter un réponse, sans être hyperactif.

Pour d'autres, la suppression immunitaire peut être préjudiciable.

Les corticostéroïdes interviennent dans la réponse immunitaire en supprimant une variété de cytokines et en en augmentant d'autres, ce qui influence l'activité des nombres circulants de différentes populations de cellules immunitaires. Le cortisol se lie au récepteur des glucocorticoïdes, provoquant de nombreux changements dans l'expression des gènes, dont beaucoup sont associés au système immunitaire. De Wikipedia:

(cortisol) inhibe la production d'interleukine (IL) -12, d'interféron (IFN) -gamma, d'IFN-alpha et de facteur de nécrose tumorale (TNF) -alpha par les cellules présentatrices d'antigène (APC) et les cellules T auxiliaires (Th) 1, mais régule à la hausse l'IL-4, l'IL-10 et l'IL-13 par les cellules Th2. Cela se traduit par un changement vers une réponse immunitaire Th2 plutôt qu'une immunosuppression générale. L'activation du système de stress (et l'augmentation résultante du cortisol et du décalage Th2) observée lors d'une infection est considérée comme un mécanisme de protection qui empêche une suractivation de la réponse inflammatoire.

In en d'autres termes, les corticostéroïdes agissent en supprimant la partie meurtrière / nettoyage généralisée du système immunitaire médiée par les macrophages et les cellules CD8 +, tout en préservant les cellules B une> partie du système immunitaire qui produit des anticorps spécifiques et les neutrophiles qui phagocytent les agents pathogènes liés aux anticorps et au complément.

Les réactions immunitaires sont incroyablement complexes, de sorte que certaines de ces bases peuvent être violées dans certaines circonstances (y compris un dosage prolongé plutôt que aigu), et j'ai omis de nombreuses autres cellules immunitaires associées. Voir les références ci-dessous (et les pages Wikipédia ci-dessus) pour plus d'informations:


Cupps, T. R., & Fauci, A. S. (1982). Immunorégulation corticostéroïde chez l'homme. Revues immunologiques, 65 (1), 133-155.

McGee, S., & Hirschmann, J. (2008). Utilisation de corticostéroïdes dans le traitement des maladies infectieuses. Archives de médecine interne, 168 (10), 1034-1046.

Est-ce que votre première citation provient de _that_ Fauci?
AiliedjdceCMT Oui, même personne.
Graham Chiu
2020-03-21 12:50:02 UTC
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L'article du Lancet auquel vous avez fait référence dans votre question a répondu aux questions que vous avez posées. Dans les essais sur les corticostéroïdes à forte dose utilisés pour traiter les patients atteints du SRAS

L'utilisation de corticostéroïdes était:

  • non associée à une différence de mortalité à 90 jours (rapport de cotes ajusté 0 · 8 , IC à 95% 0 · 5–1 · 1; p = 0 · 12)
  • associé à une clairance retardée de l'ARN viral des sécrétions des voies respiratoires (rapport de risque ajusté 0 · 4, IC à 95% 0 · 2 –0 · 7; p = 0 · 0005).
  • plus susceptibles de nécessiter une ventilation mécanique, des vasopresseurs et une thérapie de remplacement rénal


Ce Q&R a été automatiquement traduit de la langue anglaise.Le contenu original est disponible sur stackexchange, que nous remercions pour la licence cc by-sa 4.0 sous laquelle il est distribué.
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