Cette réponse serait pour la partie Hypothèse d'hygiène de la question

Etudes d'épidémiologie en faveur de l'hypothèse

La répartition géographique des maladies allergiques et auto-immunes est à l'image de la répartition géographique de diverses maladies infectieuses, dont le VHA, les infections gastro-intestinales et les infections parasitaires. 3

des études sur la migration ont montré que les descendants d'immigrants en provenance d'un pays à faible incidence acquièrent la même incidence que le pays d'accueil, aussi rapidement que la première génération pour le DT1 et la SP . 3

Par exemple. :

1. Ceci est bien illustré par la fréquence croissante du diabète chez les familles d'immigrants du Pakistan vers le Royaume-Uni ou par le risque accru de SEP chez les immigrés asiatiques qui s'installent aux États-Unis

2. La prévalence du lupus érythémateux systémique (LED) est également beaucoup plus élevée chez les Afro-Américains que chez les Africains de l'Ouest

Dans les pays où de bonnes normes de santé n'existent pas, les gens sont chroniquement infectés par ces divers agents pathogènes. Dans ces pays, la prévalence des maladies allergiques reste faible. Il est intéressant de noter que plusieurs pays qui ont éradiqué ces infections courantes voient l'émergence de maladies allergiques et auto-immunes. 3

• Preuve de principe de la relation fortuite entre le déclin des maladies infectieuses et une augmentation des troubles immunologiques.

• La réponse à cette question provient de modèles animaux de maladies auto-immunes et allergiques et, dans une moindre mesure, d'études d'intervention clinique.

• L'incidence du DT1 spontané est directement corrélé aux conditions sanitaires des animaleries, tant pour la souris diabétique non obèse (NOD) que pour le rat bio-reproducteur sujette au diabète (BB-DP): plus la charge infectieuse est faible, plus l'incidence de la maladie est élevée 3 Autres exemples -

• L'infection des souris NOD par une grande variété de bactéries, virus et parasites protège complètement (souris NOD «propres») du diabète

• Les mycobactéries (par exemple l'adjuvant complet de Freund) empêchent l'induction de l'encéphalomyélite auto-immune expérimentale et de l'asthme allergique induit par l'ovalbumine.

Le déclin est particulièrement net pour l'hépatite A (HAV), la diarrhée infantile et peut-être encore plus spectaculaire pour les maladies parasitaires telles que la filariose, l'onchocercose, la schistosomiase ou d'autres helminthiases transmises par le sol. 3

Les données épidémiologiques d'études transversales ont révélé que les infections à schistosomes ont un fort effet protecteur contre l'atopie, comme cela a été récemment examiné. Les ankylostomes tels que Necator americanus semblent également protéger de l'asthme ( https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3434398/)

• Fait intéressant, on a pensé que, si les infections parasitaires diminuent, alors les éosinophiles qui sont impliqués dans les réactions allergiques et les réactions parasitaires, pourraient en fait jouer un rôle dans l'augmentation de l'allergie (Réf. Robbins et Cotran-Pathologic base des maladies)

• Il a été démontré que l'éradication des helminthes augmente la sensibilisation cutanée atopique au Venezuela. 3

Mécanisme d'hypothèse d'hygiène: 3

1. Déviation Th1 à Th2 -

   • Les cellules T Th1 produisent des cytokines inflammatoires telles que IL-2, interféron (IFN) -γ et facteur de nécrose tumorale (TNF) -α qui sont une immunité à médiation interne opérationnelle (y compris le diabète auto-immun).

   • En revanche, Th2 Les cellules T qui produisent l'IL-4, l'IL-5, l'IL-6 et l'IL-13 contribuent à la production d'IgE et aux réponses allergiques.

   • IL - 5 cytokines activatrices d'éosinophiles les plus puissantes connues. Lors de l'activation, les éosinophiles libèrent des enzymes protéolytiques ainsi que deux protéines uniques appelées protéine de base majeure et protéine cationique éosinophile qui endommagent les tissus. (Réf. Robbins et Cotran - Base pathologique des maladies)

   • IL-4 améliore la différenciation Th2; promouvoir également la commutation de classe des lymphocytes B en IgE. L'IL-13 améliore la production d'IgE et agit sur les cellules épithéliales pour stimuler la sécrétion de mucus. (Réf. Robbins et Cotran - Base pathologique des maladies)

   • Les IgE sont impliquées dans l'hypersensibilité de type 1, et par conséquent elles augmentent augmenteront la HST, comme l'asthme allergique. (Réf. Robbins et Cotran - Base pathologique des maladies)

   • Compte tenu de la régulation réciproque à la baisse des cellules Th1 et Th2, certains auteurs ont suggéré initialement que dans les pays développés le manque de microbes charge dans la petite enfance, qui favorise normalement une forte immunité biaisée Th1, redirige la réponse immunitaire vers un phénotype Th2 et prédispose donc l'hôte à des troubles allergiques.

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2. Compétition d'antigènes

• Le développement de réponses immunitaires fortes contre les antigènes d'agents infectieux pourrait inhiber les réponses aux «faibles» antigènes tels que les auto-antigènes et les allergènes.

( https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2841828/)

3. Immunorégulation

   • Cellules T régulatrices qui peuvent supprimer les réponses immunitaires distinctes des réponses contre l'antigène en question , ici des antigènes exprimés par des agents infectieux (un phénomène appelé suppression des spectateurs)

4. Ligand non antigénique

• Un certain nombre d'expériences indiquent que les agents infectieux peuvent favoriser la protection contre les maladies allergiques grâce à des mécanismes indépendants de leurs antigènes constitutifs, conduisant à la stimulation de récepteurs non spécifiques à l'antigène. Ce concept est bien illustré par l'exemple des récepteurs de type Toll (TLR)

• Il a également été observé que la stimulation TLR pourrait empêcher l'apparition de maladies auto-immunes spontanées telles que le DT1 chez NOD.

• Un autre mécanisme de TLR4 est étudié, où un virus (RSV) qui est lié à l'asthme infantile fait basculer le «commutateur» de TLR4. Désormais, le LPS, une endotoxine bactérienne, fait également basculer le commutateur, mais d'une manière différente.

  • Lorsque cette éducation fait défaut ou est faible, la réponse au RSV par certaines cellules critiques dans la défense du système immunitaire contre les infections - appelée Les «lymphocytes T» - pourraient déclencher par inadvertance de l'asthme au lieu de protéger le nourrisson et d'éliminer l'infection. Comment cela se produit est un mystère que nous essayons de résoudre. (Réf.: https://www.fda.gov/BiologicsBloodVaccines/ResourcesforYou/Consumers/ucm167471.htm)

• Interaction gène-environnementEg. NOD2 - capteur cytoplasmique de bactéries exprimées dans Paneth et d'autres cellules épithéliales intestinales; Peut contrôler la résistance aux bactéries commensales intestinales.

  • Corrélation avec les maladies inflammatoires de l'intestin. (Réf. Robbins et Cotran - Base pathologique des maladies).

Hygiène pendant la petite enfance / prénatale

Graham Rook et ses collègues ont proposé une nouvelle explication de la montée des troubles immunitaires, que Rook appelait l'hypothèse des «vieux amis». «Nous avons réalisé que les êtres humains co-évoluaient avec toute une série d'organismes, et il était bien plus probable que ce qui se passait était que nous soyons privés d'organismes dont nous dépendons.

Les microbes maternels colonisent l'intestin humain pendant que les bébés sont dans l'utérus, et de nouveau lorsqu'ils traversent le canal génital et commencent à allaiter. Les jeunes enfants continuent à accumuler du microbiote à chaque contact avec les membres de la famille, tout en jouant dehors dans la terre, en se faisant lécher par des chiens et en partageant des jouets avec des amis. Le développement du système immunitaire s'inspire de toutes ces rencontres.

Réflexions récentes

• Pour le public, «l'hygiène» est interprétée comme la propreté personnelle: se laver les mains, garder les aliments propres et frais, désinfecter la maison. 2

• Cependant, comme l'hypothèse a été largement dissociée des infections, l'idée que nous devons être moins hygiéniques est fausse. 2

• Assouplir les normes d'hygiène serait ne pas inverser la tendance, mais uniquement augmenter les risques de maladies infectieuses, dit Bloomfield. 2

• La deuxième préoccupation majeure des chercheurs est le manque de preuves démontrant comment réduire les taux de maladies allergiques et auto-immunes. 2

• Bien que l'hypothèse d'hygiène propose une exposition aux germes, mais les maladies comme le diabète et l'asthme sont d'origine multifactorielle et l'hygiène ne joue qu'un rôle . 1

  • Par exemple. Asthme

    Mais prévenir l'asthme n'est pas aussi simple que d'éviter le savon antibactérien, d'avoir une grande famille ou de passer du temps à la ferme. D'une part, un certain nombre de microbes - comme un virus respiratoire syncytial (RSV) - peuvent provoquer l'asthme plutôt que le prévenir. De plus, les infections qui pourraient aider à prévenir l'asthme peuvent causer un certain nombre d'autres problèmes de santé. Le type de germe n'est pas non plus le seul facteur qui joue un rôle. La gravité de l'infection et le moment où l'infection se produit pendant l'enfance semblent également avoir une importance. (Réf. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/childhood-asthma/expert-answers/hygiene-hypothesis/faq-20058102)

Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre exactement comment l'exposition aux germes de l'enfance peut aider à prévenir l'asthme. Ce que nous savons, c'est que chez les enfants asthmatiques, l'exposition aux germes est susceptible de faire plus de mal que de bien.

Abréviations

• HAV - virus de l'hépatite A

• DT1 - diabète de type 1

• SP - sclérose en plaques

• NOD - diabétique non obèse

• HST - hypersensibilité

• TLR - récepteurs de type péage

• LPS - lipopolysaccharide

Références :

1. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/childhood-asthma/expert-answers/hygiene-hypothesis/faq-20058102

2. https://www.fda.gov/BiologicsBloodVaccines/ResourcesforYou/Consumers/ucm167471.htm

3. https: //www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/articles/PMC2841828/

4. Robbins et Cotran - Base pathologique des maladies

En général, il semble qu'il y ait une légère distinction à faire entre un régime pendant la grossesse et le régime d'une mère pendant l'allaitement. Dans l'ensemble, les preuves disponibles sont jugées `` absentes '' ou `` trop faibles '' pour faire des recommandations pour éviter des antigènes spécifiques.

Les preuves sont insuffisantes pour conseiller aux femmes d'éviter des aliments spécifiques pendant la grossesse ou l'allaitement pour protéger leurs enfants contre les maladies allergiques comme l'eczéma et l'asthme.

Nous avons inclus cinq essais, impliquant 952 participants. Les essais d'évitement par les mères du lait, des œufs et d'autres aliments potentiellement `` antigéniques '' pendant la grossesse ou l'allaitement, ou les deux, fournissent des preuves insuffisantes pour savoir si cette évitement aide à prévenir l'eczéma atopique ou l'asthme chez l'enfant. Les femmes qui ont évité de manger ces aliments ont pris beaucoup moins de poids pendant la grossesse dans le seul essai faisant état de ce résultat, augmentant la possibilité d'effets nutritionnels indésirables sur la mère ou le fœtus. Enfin, un petit essai a rapporté une réponse non concluante de nourrissons allaités atteints d'eczéma atopique lorsque leur mère évitait de consommer du lait de vache et des œufs.

La prescription d'un régime anti-antigène à une femme à haut risque pendant la grossesse est peu probable réduire considérablement le risque de maladies atopiques de son enfant, et un tel régime peut nuire à la nutrition maternelle ou fœtale, ou les deux. La prescription d'un régime anti-antigène à une femme à haut risque pendant l'allaitement peut réduire le risque que son enfant développe un eczéma atopique, mais de meilleurs essais sont nécessaires.

L'évitement des antigènes alimentaires par les mères allaitantes de nourrissons atteints d'eczéma atopique peut réduire la gravité de l'eczéma, mais des essais plus importants sont nécessaires.

Kramer MS, Kakuma R.: «Évitement des antigènes alimentaires maternels pendant la grossesse ou l'allaitement, ou les deux, pour prévenir ou traiter la maladie atopique dans le enfant. " Base de données Cochrane des revues systématiques 2012, numéro 9. Art. N °: CD000133. DOI: 10.1002 / 14651858.CD000133.pub3

Au contraire, quelques études mettent en évidence un effet protecteur éventuel révélé par des résultats corrélatifs dans une étude prospective:

Parmi les mères sans allergie P / TN (arachides / noix), une consommation de P / TN plus élevée pendant la période de grossesse de P / TN était associée à un risque plus faible d'allergie P / TN chez leur progéniture. Notre étude soutient l'hypothèse selon laquelle une exposition précoce aux allergènes augmente la tolérance et réduit le risque d'allergie alimentaire chez les enfants.

Frazier AL, Camargo CA Jr, Malspeis S, Willett WC, Young MC: "Étude prospective de la péri-grossesse la consommation d'arachides ou de noix par les mères et le risque d'allergie aux arachides ou aux noix chez leur progéniture. ", JAMA Pediatr. 2014; 168 (2): 156.

Mais ce n'est pas universel:

L'évitement de la CM maternelle était associé à des niveaux inférieurs d'IgA spécifiques de la muqueuse et le développement de la CMA chez les nourrissons.
(CM = lait de vache; CMA = allergie au lait de vache) Järvinen KM1, Westfall JE, Seppo MS, James AK, Tsuang AJ, Feustel PJ, Sampson HA, Berin C .: "Rôle des régimes d'élimination maternelle et des IgA du lait maternel dans le développement de l'allergie au lait de vache chez les nourrissons.", Clin Exp Allergy. 2014 janvier; 44 (1): 69-78. doi: 10.1111 / cea.12228.

Et si vous comparez ensuite

Une consommation maternelle élevée de produits laitiers pendant la grossesse peut empêcher les enfants de développer une CMA, en particulier chez la progéniture de mères non allergiques.

Tuokkola J et al.: "Alimentation maternelle pendant la grossesse et l'allaitement et allergie au lait de vache chez la progéniture.", Eur J Clin Nutr. Mai 2016; 70 (5): 554-9. doi: 10.1038 / ejcn.2015.223. Epub 2016 Jan 13.

Ensuite, je conclus que nous ne savons rien de certain à ce sujet - mais tout système d'évitement semble tout à fait infondé.

C'est très malheureux, car les mères étaient apparemment assez secouées par les mots «scientifique» et «pseudo-scientifique» ces dernières années:

En conclusion, toutes les mères de la présente étude ont restreint au moins un type d'aliments sans justification scientifique pendant l'allaitement et plus d'un tiers des mères allaitantes ont éprouvé des difficultés avec la restriction alimentaire. Les mères qui allaitent devraient être éduquées sur les bonnes pratiques alimentaires tout en étant mises en garde contre les approches non scientifiques de la restriction alimentaire. Dans une revue systématique récente, l'éducation et le soutien émotionnel des prestataires de soins de santé pourraient améliorer l'allaitement). Nous nous attendons à ce que cette étude fournisse une base scientifique pour les recommandations diététiques aux mères qui allaitent et pourrait promouvoir l’allaitement.

Goun Jeong et al. Pediatr. 2017 Mar; 60 (3): 70–76, publié en ligne le 27 mars 2017, doi: 10.3345 / kjp.2017.60.3.70PMCID: PMC5383635