Oui et non.
Le diabète de type 2 est une maladie métabolique dans laquelle le corps d’une personne produit encore de l’insuline mais est incapable de l’utiliser efficacement. Inverser le diabète de type 2 est plus un facteur d'amélioration des niveaux de résistance à l'insuline à long terme .
Il dépend de plusieurs facteurs s'il est possible ou non d'inverser la pathologie, l'un d'entre eux est la durée du T2D. En plus de cela, vous pouvez accomplir le renversement en améliorant vos habitudes alimentaires, votre niveau d'activité physique et vos habitudes de vie générales. Il n'y a aucun médicament qui renversera cette pathologie.
Le diabète de type 2 est généralement traité avec la metformine, qui est un traitement et non une cure.
Atteindre un HbA1c inférieur à 6% sans médicaments hypoglycémiants pourrait être considéré comme une inversion de la pathologie.

Diabète de type 2 inversé
Diabète de type 2
Exercice sur le diabète de type 2
Régime alimentaire dans le diabète de type 2

Il n'y a pas encore de remède, cependant, certaines études donnent des résultats prometteurs.

Par exemple, une étude de 2011 a démontré les avantages de la prise de β-nicotinamide mononucléotide (NMN) dans le traitement du diabète de type 2 (DT2). Il s'agit d'un trouble métabolique à long terme, directement associé à la surutilisation de la graisse corporelle et des calories. Des études sur la souris ont démontré que le NMN améliore la tolérance au glucose en rétablissant les niveaux de NAD + (souris T2D induite par HFD améliorant l'intolérance au glucose).

Une autre étude de 2016 a démontré les avantages de la prise de nicotinamide riboside (NR) en améliorant la tolérance au glucose, réduction du gain de poids, des lésions hépatiques et tout en protégeant contre la neuropathie diabétique.

Les deux études suggèrent qu'une augmentation du métabolisme du NAD + pourrait améliorer le contrôle glycémique et être neuroprotecteur.

Références:

• 2011: Le mononucléotide de nicotinamide, un intermédiaire clé NAD (+), traite la physiopathologie du diabète induit par le régime alimentaire et l'âge chez la souris.

  Le diabète de type 2 (DT2) est devenu une épidémie dans notre mode de vie moderne, probablement en raison de régimes riches en calories qui submergent nos voies métaboliques adaptatives. L'une de ces voies est médiée par la nicotinamide phosphoribosyltransférase (NAMPT), l'enzyme limitant la vitesse dans la biosynthèse du NAD (+) chez les mammifères, et la protéine désacétylase SIRT1 dépendante du NAD (+). Ici, nous montrons que la biosynthèse du NAD (+) médiée par le NAMPT est gravement compromise dans les organes métaboliques par un régime riche en graisses (HFD). De manière frappante, le mononucléotide de nicotinamide (NMN), un produit de la réaction NAMPT et un intermédiaire clé NAD (+), améliore l'intolérance au glucose en rétablissant les niveaux de NAD (+) chez les souris T2D induites par HFD. NMN améliore également la sensibilité hépatique à l'insuline et restaure l'expression génique liée au stress oxydatif, à la réponse inflammatoire et au rythme circadien, en partie grâce à l'activation de SIRT1. En outre, les niveaux de NAD (+) et NAMPT montrent des diminutions significatives dans plusieurs organes au cours du vieillissement, et NMN améliore l'intolérance au glucose et les profils lipidiques chez les souris T2D induites par l'âge. Ces résultats fournissent des informations critiques sur une intervention nutriceutique potentielle contre le DT2 induit par le régime alimentaire et l'âge.

• 2016: Le nicotinamide riboside s'oppose au diabète de type 2 et à la neuropathie dans les souris

  Les souris mâles C57BL / 6J élevées avec un régime riche en graisses (HFD) deviennent prédiabétiques et développent une résistance à l'insuline et une neuropathie sensorielle. Les mêmes souris recevant de faibles doses de streptozotocine sont un modèle de diabète de type 2 (DT2), développant une hyperglycémie, une résistance à l'insuline sévère et une neuropathie diabétique périphérique impliquant des neurones sensoriels et moteurs. En raison des suggestions selon lesquelles l'augmentation du métabolisme du NAD + pourrait améliorer le contrôle glycémique et être neuroprotecteur, nous avons traité des souris prédiabétiques et T2D avec du nicotinamide riboside (NR) ajouté à HFD. NR a amélioré la tolérance au glucose, réduit le gain de poids, les lésions hépatiques et le développement d'une stéatose hépatique chez les souris prédiabétiques tout en protégeant contre la neuropathie sensorielle. Chez les souris DT2, NR a considérablement réduit la glycémie non à jeun et à jeun, le gain de poids et la stéatose hépatique tout en protégeant contre la neuropathie diabétique. L'effet neuroprotecteur de NR ne pouvait pas être expliqué par le contrôle glycémique seul. La microscopie confocale cornéenne était la mesure la plus sensible de la neurodégénérescence. Ce test a permis de détecter l'effet protecteur de NR sur les petites structures nerveuses chez les souris vivantes. La métabolomique quantitative a établi que les niveaux hépatiques de NADP + et de NADPH étaient considérablement dégradés dans le prédiabète et le T2D, mais étaient largement protégés lorsque les souris étaient supplémentées en NR. Les données justifient les tests de NR dans des modèles humains d'obésité, de DT2 et de neuropathies associées.

• Article: Qu'est-ce que le nicotinamide mononucléotide?

• Forum: Nouvelle étude sur la NR vs la neuropathie diabétique

Oui, il existe un remède.

Il ne sera pas efficace à 100% pour tous les diabétiques de renoncer complètement à tous leurs médicaments, mais environ 80% des diabétiques pourront cesser tout leurs médicaments.

Voici l'un des nombreux articles qui traitent de ce sujet particulier: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1325029/

En bref, la cause de la résistance à l'insuline est une surconsommation chronique de régimes riches en glucides, et particulièrement les régimes riches en fructose.

Cela peut être une perspective un peu extrême pour ceux qui ont un régime plus orthodoxe vue de la nutrition, mais nue avec moi. Les glucides en excès sont toxiques pour le foie et d’autres organes, de la même manière que l’alcool. Une surconsommation chronique de glucides, au-dessus de la capacité du corps à les traiter en toute sécurité, conduit à une pathologie à long terme d'un certain nombre d'organes, les reins, le foie, les neurones, la rétine, c'est pourquoi les diabétiques présentent souvent une maladie rénale, des problèmes oculaires, engourdissement des pieds et foies gras.

Si quelqu'un tombe malade après avoir consommé trop d'alcool (stéatose hépatique), la meilleure façon de traiter une telle personne est de réduire sa consommation d'alcool de manière à éliminer la cause de la toxicité .

Pour les diabétiques, c'est pareil. Les diabétiques ne sont plus capables de traiter par eux-mêmes toute quantité de sucre ou de glucides en toute sécurité.

Si vous éliminez la toxine, la plupart des diabétiques réagissent extrêmement bien, et beaucoup inversent même une grande partie des dommages à long terme liés à l'insuline résistant toutes ces années.

EDIT:

Toxicité hépatique médiée par le fructose et l'excès de glucides:

NAFLD & NASH médiée par le glucose / fructose provoquant une lipogenèse de novo. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5893377/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5372893/ https://openheart.bmj.com/content/4/2/e000631

Le rôle de la résistance à l'insuline dans la NAFLD https: // académique .oup.com / jcem / article / 91/12/4753/2656230

Je comprends la perspective orthodoxe du traitement de la résistance à l'insuline et du diabète comme des maladies chroniques évolutives. Je ne discute pas de l'exactitude des contextes orthodoxes. Je suggère simplement qu'il existe une foule de recherches qui suggèrent que le diabète n'est PAS une maladie chronique et terminale telle qu'elle est actuellement comprise et gérée, mais qu'il s'agit en fait d'une condition causée par la surconsommation de glucides et de sucre. , et particulièrement les régimes riches en fructose.

Il a également été démontré que l'élimination par ordre d'impact, du fructose, du saccharose, du glucose et des glucides amylacés, les patients diabétiques réagissent rapidement, en présentant une réduction HbA1c, LDL et triglycérides recuits, augmentation du HDL, réduction des marqueurs inflammatoires comme la GGT CRP et le nombre de globules blancs de base.

Tous ces marqueurs CVD s'améliorent avec la restriction glucidique en réduisant le besoin d'insuline en premier lieu. https://peerj.com/articles/6273/